The restriction of the mechanisms of cell proliferation in murine seminiferous epithelium, in terms of induction of programmed cell death until recently has not been fully analyzed. The aim of this work was to assess the effect of Malathion (MP) on testicular morphology and function in mouse spermatogenesis. For the experiments, male albino mice of strain NMRI-IVIC, weighing between 30-40 g were used, and divided into control and experimental groups of 5 each. The animals of the experimental groups were injected with a single dose of MP: 241mg/kg weight (1/12 LD 50 ) resuspended in 0.9% saline, intraperitoneally. Animals were sacrificed at 8.3, 16.6 and 33.2 days post-injection (first, second and third spermatogenic cycles). Testicular samples were obtained for light microscopy (LM), transmission electron microscopy procedures, and to detect apoptosis and p53 antigen by immunohistochemical methods. Blood was collected to quantify testosterone and plasmatic cholinesterase activity. From 8.3 days, Sertoli cell vacuolization, karyolisis of pachytene spermatocytes and Leydig cells and a decreased in average of the diameter of seminiferous tubules was observed. No damage to inter-Sertoli cells junctions was detected. Percentage of seminiferous tubules showing germ cells apoptosis was increased from 8.3 days, plasmatic acetylcholinesterase activity was reduced in the group treated only 24 hours after administration of MP. Serum testosterone levels were low in treated animals at 16. 6 and 33.2 days. p53 was mostly expressed in pachytene spermatocytes from 8d. The findings of this study indicate that MP alters the testicular function affecting the DNA and interfering with spermatogenesis as well as steroidogenesis.
La restricción de los mecanismos de proliferación celular en epitelio seminífero murino, en términos de inducción de muerte celular programada hasta hace poco no había sido completamente analizada.El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de malathion (MP) sobre la morfología y la función testicular del ratón.Ratones macho albinos de la cepa NMRI-IVIC, con pesos entre 30-40 g fueron utilizados, se dividieron en grupos control y experimental. Los grupos experimentales fueron inyectados por vía intraperitoneal con una dosis única deMP:241mg/kg de peso (1/12 DL50) resuspendido en 0,9% de solución salina.Los animales fueron sacrificados en el día 8,3, 16,6 y 33,2 después de la inyección (primer, segundo y tercer ciclos de la espermatogénesis).Se obtuvieron muestras de testículo para estudio en microscopía de luz (ML), microscopía electrónica de transmisión, para la detección de apoptosis y el antígeno p53 (proliferación celular), por métodos inmunohistoquímicos.Se recogió sangre para cuantificar la testosterona y la actividad plasmática de colinesterasa.Desde el día 8,3 día se observó vacuolización de células de Sertoli, cariolisis de espermatocitos en paquiteno y células de Leydig, y una disminución en el promedio del diámetro de los túbulos seminíferos. No se detectó daño en las uniones entre células de Sertoli. El porcentaje de túbulos seminíferos que mostraban células germinales en apoptosis se incrementó a los 8,3 días, laactividad de la acetilcolinesterasa plasmática se redujo en el grupo tratado sólo 24 horas después de la administración de MP.Los niveles séricos de testosterona disminuyeron en los animales tratados a los 16,6 y 33,2 días.P53 se expresó sobre todo en los espermatocitos en paquiteno desde los 8,3 días.Los resultados de este estudio indican que MP altera la función testicular, afecta al ADN e interfiere con la espermatogénesis, así como con la esteroidogénesis.
